Typ-exemplet på kolsyrenarkos är KOL-patienten som har fått lite för mycket syrgas under en tid och därför retinerat koldioxid i så stor mängd att han/hon blir medvetslös, hamnar i kolsyrenarkos och tappar den egna andningsdriven.
Hypo/Hyper ventilering mm
Moderator: Wernvik
Tänkte mig på en förklaring som jag inte garanterar är sann 
. Jag tror att den klassiska, icke akut tillkommna koldioxidretentionen(kolsyrenarkosen) uppstår då de perifera kemoreceptorerna slutar reagera på den förhöjda CO2 värden i blodet(reagerar framförallt på O2). PH förändras inte nämnvärt under uppkomsten då den metaboliska kompensationen fungerar(centralt i hjärnan styr koncentrationen av vätejoner som man istället kissar ut). Vid syrgastillförsel(även vid luftandning) kommer därför andningsdriven att bli beroende av syrgastrycket i blodet och andningen styrs därför av de perifera kemoreceptorerna som i sin tur endast reagerar på syrgashalterna.
Sammanfattningsvis: Syrehalten i blodet styr andningen för KOL patienter istället för syrehalten och koldioxiden som hos friska människor. Syretillförsel kan därför leda till att patienten börjar andas sämre.
I praktiken innebär det för oss att saturationen får avgöra om KOL-patienten ska få syrgas och vilken mängd vi ska ge. Är patienten medvetslös och har dålig andning fast bra saturation ska andningen assisteras utan tillförsel av syrgas/alt intuberas.
Vad som gör patienterna medvetslösa och varför PH är lågt då utan att andningsdriven sätter i hittar jag ingen förklaring till. Någon som vet? Rätta mig gärna i övrigt också!!!!!
Roligt att se ett ämnes svängningar. Från buksmärtor till Kolsyrenarkos.....
Novisen//
. Jag tror att den klassiska, icke akut tillkommna koldioxidretentionen(kolsyrenarkosen) uppstår då de perifera kemoreceptorerna slutar reagera på den förhöjda CO2 värden i blodet(reagerar framförallt på O2). PH förändras inte nämnvärt under uppkomsten då den metaboliska kompensationen fungerar(centralt i hjärnan styr koncentrationen av vätejoner som man istället kissar ut). Vid syrgastillförsel(även vid luftandning) kommer därför andningsdriven att bli beroende av syrgastrycket i blodet och andningen styrs därför av de perifera kemoreceptorerna som i sin tur endast reagerar på syrgashalterna.Sammanfattningsvis: Syrehalten i blodet styr andningen för KOL patienter istället för syrehalten och koldioxiden som hos friska människor. Syretillförsel kan därför leda till att patienten börjar andas sämre.
I praktiken innebär det för oss att saturationen får avgöra om KOL-patienten ska få syrgas och vilken mängd vi ska ge. Är patienten medvetslös och har dålig andning fast bra saturation ska andningen assisteras utan tillförsel av syrgas/alt intuberas.
Vad som gör patienterna medvetslösa och varför PH är lågt då utan att andningsdriven sätter i hittar jag ingen förklaring till. Någon som vet? Rätta mig gärna i övrigt också!!!!!
Roligt att se ett ämnes svängningar. Från buksmärtor till Kolsyrenarkos.....
Novisen//
koldioxidretention
vet inte om ni redan rett ut de här med kolsyrenarkos men tänkte lämna mitt bidrag, kanske samma som redan framkommit men i andra ord:
En Frisk människa styr sin andning via kemoreceptorer i aortabågen och perifiert som känner av när koncentrationen koldioxid i blodet blir förhöjt och stimulerar då andningen att öka andningsfrekvens och andningsdjup. (Tex vid träning)
En Kol patient som hela tiden har mer eller mindre andningssvårigheter kommer med tiden att "vänja" om sig till att stimulera andningen av syrgaskoncentrationen i blodet. Därför uppstår fenomenet med syrgas när patientens kropp tycker att den får i sig fantastiskt mycket syrgas så behöver den inte heller andas i samma utsträckning, med konsekvensen att patienten retinerar koldioxid till nivån blir för hög och patienten slutar andas.
Det som händer vid panikångest eller smärtproblematik är åt andra hållet. Hyperventilationen leder till mycket syre i blodet men oxå en snabb utvädring av koldioxid. Denna utvädring leder till brist på koldioxid som används som buffert i kroppen och syrabas balansen rubbas. Då uppstår stickningar i ben och armar. Till slut försöker kroppen kompensera detta själv genom att bli medvetslös och andningen upphör för att behålla koldioxid och normalisera syrabas balansen.
Detta är alltså nått helt annat än kolsyrenarkos.
en respiratorisk insufficiens kompenseras av metabolismen, och en metabol insufficiens kompenseras av respiration. Tex hyperglukemi med hyperventilation (Ketoner utsöndras via andningen för att vädra ut syror)
(Sista stycket är jag väldigt osäker på, kommentera Gärna!!)
En Frisk människa styr sin andning via kemoreceptorer i aortabågen och perifiert som känner av när koncentrationen koldioxid i blodet blir förhöjt och stimulerar då andningen att öka andningsfrekvens och andningsdjup. (Tex vid träning)
En Kol patient som hela tiden har mer eller mindre andningssvårigheter kommer med tiden att "vänja" om sig till att stimulera andningen av syrgaskoncentrationen i blodet. Därför uppstår fenomenet med syrgas när patientens kropp tycker att den får i sig fantastiskt mycket syrgas så behöver den inte heller andas i samma utsträckning, med konsekvensen att patienten retinerar koldioxid till nivån blir för hög och patienten slutar andas.
Det som händer vid panikångest eller smärtproblematik är åt andra hållet. Hyperventilationen leder till mycket syre i blodet men oxå en snabb utvädring av koldioxid. Denna utvädring leder till brist på koldioxid som används som buffert i kroppen och syrabas balansen rubbas. Då uppstår stickningar i ben och armar. Till slut försöker kroppen kompensera detta själv genom att bli medvetslös och andningen upphör för att behålla koldioxid och normalisera syrabas balansen.
Detta är alltså nått helt annat än kolsyrenarkos.
en respiratorisk insufficiens kompenseras av metabolismen, och en metabol insufficiens kompenseras av respiration. Tex hyperglukemi med hyperventilation (Ketoner utsöndras via andningen för att vädra ut syror)
(Sista stycket är jag väldigt osäker på, kommentera Gärna!!)
Re: koldioxidretention
Helt rätt, rayden!rayden skrev: en respiratorisk insufficiens kompenseras av metabolismen, och en metabol insufficiens kompenseras av respiration. Tex hyperglukemi med hyperventilation (Ketoner utsöndras via andningen för att vädra ut syror)
blev som osäker.. men visst e de då man får acetonliknande andedräkt? (har dock aldrig stött på det själv)Det är helt rätt, man kan få acetonliknande andedräkt av högt blodsocker. Dessa brukar desutom vara dehydrerade pga socker molekylerna osmotiska effekt drar vätska intracellulärt och från interstitsiett. Dessa brukar även ha ett falskt lågt kalium eftersom kaliumet har stuckit in i cellen. De var ett tags sedan man läste men något kommer man kanske ihåg // Tomas
intubera mera !!
Re: koldioxidretention
Det var en intressant förklaring Rayden.. Själv har jag fått lära mig att den medvetslöshet som eventuellt inträffar vid hyperventilation - som leder till respiratorisk alkalos - förklaras av den vasokonstriktion som uppkommer i hjärnans blodkärl. Blodkärlen drar ihop sig när koldioxidnivån (pCO2) i blodet minskar. Därigenom fås en försämrad cerebral perfusion som till sist kan leda till syrebrist i hjärnan = synkopé.rayden skrev: Till slut försöker kroppen kompensera detta själv genom att bli medvetslös och andningen upphör för att behålla koldioxid och normalisera syrabas balansen.
Detta är alltså nått helt annat än kolsyrenarkos.
Det är för övrigt samma fenomen som vi utnyttjar när vi ibland moderat hyperventilerar en skallskada med misstänkt stigande ICP (intrakraniella trycket)och hotande inklämning. Även här får vi genom hyperventilering en vasokonstriktion av hjärnans blodkärl, vilket minskar genomblödningen och därmed sänker ICP.
Detta diskuteras dock av "de lärde". Vissa menar att hyperventilering vid skallskada ska undvikas, pga risk för cerebral hypoxi (dvs vasokonstriktionen blir så kraftig att perfusionen blir allvarligt nedsatt = syrebrist).
I dag verkar man emellertid vara hyfsat överens i litteraturen om att "moderat" hyperventilering är det som gäller..
Senast redigerad av 1 malle, redigerad totalt 9 gånger.
Fin förklaring Malle!
"Moderat" hyperventilering är svårt utan PCO2 mätning. Hur många ambulanser har möjlighet till entidal CO2 mätning?
Rekommendationerna är väl att patienten inte ska få ett entidalt CO2 under 4.0 för att man samtidigt ska undvika hypoxi. Samma sak gäller vid hjärtstopp där för bra ventilering ger hypoxi i hjärnan. Visade en artikel i ämnet under LUKAS tror jag. Även viktigt med tillräckligt högt MAP till dessa patienter.
Har faktiskt aldrig hört förklaringen kring medvetslöshet hos patient med respiratorisk alkalos. Tackar för den.....
Novisen//
"Moderat" hyperventilering är svårt utan PCO2 mätning. Hur många ambulanser har möjlighet till entidal CO2 mätning?
Rekommendationerna är väl att patienten inte ska få ett entidalt CO2 under 4.0 för att man samtidigt ska undvika hypoxi. Samma sak gäller vid hjärtstopp där för bra ventilering ger hypoxi i hjärnan. Visade en artikel i ämnet under LUKAS tror jag. Även viktigt med tillräckligt högt MAP till dessa patienter.
Har faktiskt aldrig hört förklaringen kring medvetslöshet hos patient med respiratorisk alkalos. Tackar för den.....
Novisen//
Senast redigerad av 1 Novisen, redigerad totalt 9 gånger.
Hej Novisen!Novisen skrev:Fin förklaring Magill!
"Moderat" hyperventilering är svårt utan PCO2 mätning. Hur många ambulanser har möjlighet till entidal CO2 mätning?
Rekommendationerna är väl att patienten inte ska få ett entidalt CO2 under 4.0 för att man samtidigt ska undvika hypoxi. Samma sak gäller vid hjärtstopp där för bra ventilering ger hypoxi i hjärnan. Visade en artikel i ämnet under LUKAS tror jag. Även viktigt med tillräckligt högt MAP till dessa patienter.
Har faktiskt aldrig hört förklaringen kring medvetslöshet hos patient med respiratorisk alkalos. Tackar för den.....
Novisen//
Känner att vi nu kanske halkat lite utanför tråden men det är ett mycket intressant ämne detta med respiration och syrabasstatus.
Visst är det som du skriver att ETCO2 är svårt att mäta prehospitalt - särskilt om mätutrustning saknas..
Om jag ska vara ärlig så är nog detta med moderat hyperventilation kanske framför allt viktigt i sjukhusmiljö med patienten intuberad och sövd. Dessutom bör pat också ha inlagd parenkymkateter (eller liknande) om vi ska kunna följa utvecklingen av ICP.
Ganska lustigt men jag satt och disskuterade just detta med endtidalt co 2 med en av våra nrkosläkare sista jouren. Bla om hur viktigt det är med entidalt värde. Han hade gjort den helt ovetenskapliga forskningen och jämnförfört blodgaser efter att ha handventilerat patienter i samma takt som sin egen normal andning och hamnat förvånansvärt bra i pco2. Jag skulle dock vilja ha möjligheten att mäta endtidalt pco2 i ambulans om inte annat för att man kan verifiera tubläget under transport // Tomas
intubera mera !!